Cours
Cours écrit : Les cellules de l'immunité innée
La réaction inflammatoire
Cours
Cours écrit : La réaction inflammatoire
Cours
Vidéo : La réaction inflammatoire
Cours écrit : La réaction inflammatoire
La phagocytose, une défense non sélective
La réponse immunitaire innée est apparue il y a 800 millions d’années.
Elle conduit à « digérer les éléments étrangers » : c’est la phagocytose. C’est une réponse non spécialisée envers un microbe particulier. Elle est aussi utilisée pour faire disparaître des cellules mortes.
Étapede la phagocytose
L’élément à détruire est entouré par des prolongements cytoplasmiques (pseudopodes) du phagocyte puis englobé dans une vésicule dite d’endocytose (phagosome) où il sera digéré par les enzymes lysosymes apportées par d’autres vésicules appelées lysosomes.
Les débris contenus dans le phagolysosome (vésicule résultant de la fusion du phagosome et du lysosome) sont ensuite évacués vers l’extérieur de la cellule : la vésicule d’endocytose devient alors une vésicule d’exocytose (expulsion hors de la cellule).
Étapes de la phagocytose
©RS.2017
Propriété
La plupart des cellules impliquées résident dans les tissus : ce sont les cellules immunitaires sentinelles (les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes) présentant des récepteurs PRR pour pattern recognition receptors, capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismes et très conservés au cours de l’évolution (composants de la paroi cellulaire pour les bactéries ou les champignons, motifs du génome pour les virus, PAMP pour pattern associated molecul pattern)). Macrophages et cellules dendritiques sont douées de phagocytose.
Les monocytes et les granulocytes doués de phagocytose sont des cellules circulantes car principalement localisées dans le sang.
Un macrophage en train de phagocyter une bactérie de l’anthrax
source : neutrophile avec anthrax.jpg CC-BY-SA-3.0-migré-avec-clauses de non-responsabilité via Wikimédia Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Neutrophil_with_anthrax.jpg
Cellule dendritique
source : Cellule dendritique.JPG par via Wikimedia commons, Judith Behnsen, Priyanka Narang, Mike Hasenberg, Frank Gunzer, Ursula Bilitewski, Nina Klippel, Manfred Rohde, Matthias Brock, Axel A. Brakhage, Matthias Gunzer, Source: PLoS Pathogens - http://pathogens.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.ppat.0030013, CC-BY-2.5, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dendritic_cell.JPG
Propriété
La réponse adaptative, apparue vers -400 millions d’années chez les vertébrés (moins de 5% des espèces), est spécifique des micro-organismes rencontrés et se met en place lors de la première rencontre. Elle fait intervenir d’autres cellules (les lymphocytes de type B et T, soldats spécialisés) qui circulent en permanence dans le sang et la lymphe. Elle dote ces organismes d’une grande diversité de nouveaux récepteurs face à la diversité des microbes.
Mise en place de l’inflammation
Suite à une blessure, une infection, un traumatisme, on observe le développement d’une réaction inflammatoire. Les symptômes traduisent une vasodilatation des vaisseaux sanguins avec un afflux de sang (rougeur et chaleur) et une sortie de plasma sanguin dans les tissus avoisinants provoquant un gonflement (œdème). La douleur est due à la stimulation des récepteurs sensoriels spécifiques, les nocicepteurs de la peau, des muscles, des articulations et de la paroi des viscères par les prostaglandines ou par des signaux de danger libérés par les tissus lésés (DAMP danger associated molecule pattern).
Les cellules de l’immunité innée se coordonnent grâce à l’action de médiateurs chimiques.
Le premiers médiateurs chimiques à êtres libérés par les cellules sentinelles sont les prostaglandines.
Propriété
Elles ont pour rôle de stimuler les terminaisons nerveuses des tissus et générer un message nerveux à l’origine de la douleur mais également de favoriser la vasodilatation des vaisseaux et d’augmenter leur perméabilité permettant ainsi le passage dans les tissus de cellules de défense. La douleur a pour but de nous obliger à porter attention à la plaie afin d'éviter une blessure supplémentaire ou une surinfection.
Rôle des prostaglandines
©RS.2017
Lors de la réaction inflammatoire, il y a donc recrutement de cellules sentinelles au niveau de la zone infectée par fixation du DAMP ainsi que par fixation des molécules étrangères à l’organisme appelées « antigènes » ou « PAMP » (pathogène associated molecule pattern). Les mastocytes et macrophages présents dans les tissus vont libérer des médiateurs chimiques à l’origine de l’arrivée d’autres cellules phagocytaires :
L’histamine libérée par les mastocytes et les macrophages, augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et favorise leur vasodilatation.
Les chimiokines libérées par les macrophages, attirent des cellules de l’inflammation circulant dans les vaisseaux par chimiotactisme (détection du gradient formé par ces molécules c’est à dire détection de l’augmentation progressive de la concentration en molécule).
Les cytokines (exemple TNFα et Interleukine) du macrophage, du mastocyte et des cellules dendritiques, vont activer d’autres cellules immunitaires
Propriété
le TNFα va déclencher la diapédèse en provoquant la diminution de la production des “cadhérines”, molécules renforçant la cohésion des cellules de la paroi des vaisseaux sanguins. Il active également la production de “sélectines” et de “mucines”, protéines membranaires des cellules des vaisseaux sanguins qui vont servir de “harpons” favorisant le passage des cellules sanguines à travers la paroi des vaisseaux en direction des tissus ou diapédèse.
Les interleukines ont plusieurs rôles. L’Interleukine 15 (IL 15) du macrophage va activer la phagocytose des granulocytes et du macrophage lui-même.
Action des cellules sentinelles
Étape
Les cellules immunitaires circulantes douées de phagocytose (monocytes et granulocytes) ont repéré le gradient de chimiokines et se fixent sur la paroi du vaisseau grâce à des molécules de « sélectine » et de « mucine » (protéine de capture) et s’insèrent entre les cellules de la paroi du vaisseau et aller ainsi à la rencontre de l’intrus. C’est le mécanisme de “diapédèse”. .
Les cellules sanguines arrivent à se faufiler entre les cellules de la paroi du vaisseau car celles-ci, jusqu’à présent maintenues par une molécule appelée “cadhérine”, ne le sont plus. En effet sous l’effet du TNFα , la production de cadhérine diminue, favorisant ainsi l'écartement des cellules de la paroi du vaisseau. Le TNFα est également à l’origine de la production de la sélectine.
Les monocytes recrutés vont alors se différencier en macrophages doués de phagocytose et vont se rendre sur le lieu d’action.
Les granulocytes recrutés vont s’activer, se rendre sur le lieu d’action et pratiquer la phagocytose.
Le pus apparaissant dans la plaie contiendra les débris provenant de la phagocytose ainsi que les cellules phagocytaires.
Schéma bilan de la réaction inflammatoire
©RS.2019
Revenir au chapitre
Commentaires
SAFI Ahmad
0
merci, et merci 1000 fois
SAFI Ahmad
0
j'était complement perdu, je vous juré, jsp comment vous remercier
Réseaux sociaux
